Showing posts with label Viêm gan B mãn. Show all posts
Showing posts with label Viêm gan B mãn. Show all posts

Tìm ra thuốc chữa khỏi bệnh viêm gan B mãn

Các nhà khoa học Úc ngày 22-4 thông báo đã tìm ra loại thuốc chữa khỏi hoàn toàn bệnh viêm gan B mãn tính cho hàng trăm con chuột thí nghiệm và đang bắt đầu thử nghiệm trên người.

Các nhà khoa học Úc thông báo đã tìm ra loại thuốc chữa khỏi hoàn toàn bệnh viêm gan B mãn tính ở chuột thí nghiệm và đang hi vọng sẽ chữa khỏi bệnh cho người - Ảnh: healthaim.com  

Loại thuốc nói trên là birinapant - một loại thuốc trị ung thư thử nghiệm của Mỹ. Các nhà khoa học nói nó cũng có thể được dùng để chữa HIV và bệnh lao kháng thuốc.

"Chúng tôi đã thành công 100% trong việc chữa HBV (bệnh do virút viêm gan B) cho hàng trăm con chuột thí nghiệm", ông Marc Pellegrini - đứng đầu nhóm nghiên cứu Viện Walter & Eliza Hall (Viện nghiên cứu y học lâu đời nhất ở Úc có trụ sở tại Melbourne) nói, RT ngày 22-4 trích đăng.
Birinapant do Mỹ sản xuất, hiện đã được thử nghiệm trên 350 người Mỹ nhưng chưa bán ra thị trường.

Ông Pellegrini cho biết qua thí nghiệm trên chuột, họ phát hiện nó phá hủy các tế bào bị viêm gan B mà không gây ảnh hưởng đến các tế bào bình thường.
Đặc biệt, khi dùng birinapant kết hợp với thuốc kháng virút entecavir, tế bào viêm gan B bị "dọn sạch" nhanh gấp 2 lần so với chỉ dùng mỗi birinapant.
"Chúng tôi hy vọng kết quả đầy hứa hẹn này cũng sẽ đạt được trong các thử nghiệm lâm sàng trên người - hiện đang được triển khai tại Melbourne, Perth và Adelaide", ông nói.
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), thế giới hiện có hơn 350 triệu người bị viêm gan B mãn tính, đa số là ở các nước đang phát triển ở châu Á và châu Phi hạ Sahara. Bệnh có thể gây suy gan, suy thận và ung thư.

Bệnh nhân phải dùng thuốc suốt đời hoặc cho đến khi có thể được cấy ghép nội tạng. Bệnh khiến hơn 700.000 người tử vong mỗi năm.


Theo tuoitre

Tìm hiểu các xét nghiệm chức năng gan

Xét nghiệm chức năng gan ( LFTs)  dùng để phản ánh tình trạng hoạt động của gan.. Tuy nhiên ngoài  ý nghĩa, lợi ích cũng có  hạn chế của xét nghiệm chức năng gan (LFTs).  LFTs không thể xác định được những bệnh cụ thể của gan. Để xác định cần có xét nghiệm chuyên sâu và đặc biệt hơn. Ngoài ra, để chẩn đoán bệnh gan cần có kết quả chẩn đoán hình ảnh, như siêu âm gan, chụp cắt lớp và cộng hưởng từ thường dùng để quan sát hình ảnh gan.

I.Tìm hiểu về xét nghiệm chức năng gan (LFTs)
Xét nghiệm chức năng gan để giúp bác sĩ đưa ra một vài nhận định rằng đang có vấn đề gì đó với gan. Nhưng đừng hiểu sai về xét nghiệm này. Trong khi LFTs thường được dùng để phản ánh tình trạng gan đang hoạt động tốt không, xét nghiệm này có thể bị sai vì không phải bất kỳ xét nghiệm máu nào cũng đánh giá chính xác tất cả các chức năng khác nhau của gan. Vì vậy, chỉ giống như đèn pha và thiết bị đo trong ô tô, LFTs không phải là dấu hiệu hoàn hảo để xác định chính xác bệnh. Tuy nhiên nó giúp cảnh báo cho bác sĩ rằng có điều gì đó bất ổn với gan. Hơn nữa nó giúp cho bác sĩ xác định sự cần thiết tiến hành thêm các xét nghiệm khác. Và khi kết hợp các kết quả xét nghiệm thêm này với LFTs, bác sĩ sẽ có cơ sở tốt hơn để chẩn đoán liệu gan bị bệnh gì và có đang hoạt động tốt không. Bằng việc lưu giữ một loạt kết quả LFTs từ những tháng và năm trước đó, trong một số trường hợp cả bác sĩ và bệnh nhân có thể dự đoán liệu tình trạng gan có ổn định không, có được cải thiện không, có hồi phục không hoặc xấu đi; biện pháp điều trị có đáp ứng không hoặc có cần thử biện pháp khác không; và liệu đã đến lúc bệnh nhân cần phải cấy phép gan chưa.
LFTs bao gồm nhiều xét nghiệm máu khác nhau để kiểm tra nồng độ men gan; bilirubin; và protein gan. Sau đây là các xét nghiệm này.
1.Men gan
Có 4 men gan khác nhau được đưa vào trong các xét nghiệm thông thường. Đó là aspartate aminotransferase (AST hoặc SGOT) và alanine aminotransferase (ALT hoặc SGPT) được biết đến như transaminase; và phosphate kiềm (AP) và gamma-glutamyl transferase (GGTP), được biết như men gan mật. Khi các men này tăng lên có thể biểu hiện của bệnh gan.
a.AST và ALT (transaminase)
AST và ALT thường liên quan đến viêm và/hoặc tổn thương tế bào gan, một tình trạng được coi là tổn thương tế bào gan. Tổn thương gan điển hình dẫn đến tình trạng rò gỉ men AST và ALT vào dòng máu.
Do AST được tìm thấy trong nhiều cơ quan khác ngoài gan bao gồm thận, cơ và tim, việc tăng mức AST không phải luôn luôn (nhưng thường) cho thấy có vấn đề về gan. Khi hoạt động thể lực mạnh cũng làm tăng nồng độ AST. Mặt khác, do ALT chủ yếu có ở gan nên nồng độ ALT cao hầu như luôn phản ánh tình trạng gan có vấn đề (tuy nhiên thì mức ALT bình thường không nhất thiết có nghĩa rằng gan bình thường. Điều này được đề cập ở phần sau).
Mặc dù có thể dự đoán được nhưng mức transaminase máu cao không phải luôn luôn biết mức độ viêm hoặc tổn thương gan. Đây là điểm quan trọng cần phải nhớ. Khoảng trung bình của AST và ALT tương ứng là 0-40 IU/l và 0-45 IU/l. (IU/l là đơn vị quốc tế trên lít và là cách thường được dùng nhiều nhất để định lượng những men đặc biệt này). Nhưng nếu một người có mức ALT là 50 IU/l không phải lúc nào cũng tốt hơn so với người có mức ALT 250 IU/l! Điều này do những xét nghiệm máu đánh giá sự tổn thương hoặc viêm gan được lấy mẫu vào những thời điểm đặc biệt. Ví dụ, nếu bị viêm gan và lấy mẫu vào thời điểm bệnh nhân mới uống rượu vài giờ trước khi lấy máu thì mức transaminase cao hơn nhiều lần so với những người không uống rượu. Cũng lý do tương tự, nếu gan đã bị tổn thương từ nhiều năm trước do uống rượu nhiều – kết quả xét nghiệm máu ngày hôm nay cho thấy bình thường có thể vẫn bị tổn thương gan.
Đi sâu hơn về vấn đề này, có nhiều yếu tố khác ngoài tổn thương gan có thể ảnh hưởng tới nồng độ AST và ALT. Ví dụ transaminase ở nam cao hơn nữ, nam giới Mỹ gôc Phi có mức AST cao hơn nam giới da trắng. Thậm chí thời điểm lấy máu trong ngày cũng ảnh hưởng tới mức transaminase; dường như mức transaminase vào buổi sáng và trưa cao hơn vào buổi tối. Thức ăn hầu như không ảnh hưởng rõ rệt tới mức transaminase. Vì vậy, không khác biệt rõ rệt giữa lúc đói và lúc bình thường. Transaminase cũng có thể thay đổi theo ngày.
Đôi điều về khoảng tham khảo bình thường
Khi kết quả xét nghiệm được đưa cho bác sĩ, họ thường so sánh với giá trị thu được từ một nhóm người khỏe mạnh. Khoảng của giá trị này được gọi là “giá trị bình thường” được gọi là giới hạn tham khảo hoặc khoảng tham khảo. Giá trị cao nhất và thấp nhất của khoảng này thường được gọi là giới hạn bình thường trên và giới hạn bình thường dưới. Khoảng tham khảo này có thể khác nhau chút ít tùy theo từng thời điểm và tùy vào từng phòng xét nghiệm. Bác sĩ sẽ chú ý đến giới hạn này khi đọc từng kết quả xét nghiệm cụ thể.
Tỷ lệ ALT và AST cũng có thể mang lại thông tin có giá trị liên quan đến mức độ và nguyên nhân bệnh gan. Hầu hết các bệnh gan thì mức tăng ALT cao hơn mức tăng AST nhưng có 2 trường hợp ngoại lệ. Xơ gan và nghiện rượu thì mức tăng AST cao hơn mức tăng ALT, thường tỷ lệ này là 2:1.
Mức tăng transaminase xảy ra do quá nhiều nguyên nhân nên chỉ giúp bác sĩ đưa ra một nhận định không rõ ràng. Cần phải làm thêm các xét nghiệm khác để xác định chính xác hơn xem gan bị bệnh gì. Những nguyên nhân sau có thể làm tăng mức transaminase:
  • Viêm gan do virus.
  • Gan nhiễm mỡ.
  • Bệnh gan do rượu.
  • Bệnh gan do thuốc.
  • Viêm gan tự miễn.
  • Nhiễm độc thảo mộc.
  • Bênh gan di truyền.
  • U gan.
  • Suy gan.
  • Luyện tập gắng sức.
b.GGT  và AP (Men gan mật)
Mức GGT và AP tăng có thể là biểu hiện của tắc mật hoặc tổn thương, hoặc viêm đường mật. Những bệnh này thường có đặc điểm là giảm hoặc không lưu thông đường mật, được gọi là ứ mật. Loại tổn thương gan kiểu này được gọi là tổn thương gan mật, bệnh gan được gọi là bệnh gan mật (xơ gan mật tiên phát là một ví dụ của bệnh gan mật). Ứ mật trong gan nói đến tình trạng tắc đường mật hoặc tổn thương bên trong gan. Ứ mật trong gan có thể gặp ở người bị xơ gan mật tiên phát hoặc ung thư gan . Ứ mật ngoài gan nói đến tình trạng ứ mật hoặc tổn thương ngoài gan. Ứ mật ngoài gan có thể xảy ra ở bệnh nhân bị sỏi mật.
Khi bị viêm hoặc tắc đường mật, GGT và AP có thể bị tràn ra như mở kho dự trữ và đi vào dòng máu. Những men này tăng lên rõ rệt – gấp gần 10 lần giá trị bình thường ở giới hạn trên.
GGT được tìm thấy chủ yếu trong gan. AP được tìm thấy chủ yếu trong xương và gan nhưng cũng có thể ở nhiều cơ quan khác như ruột, thận và nhau thai. Vì vậy, mức AP tăng chỉ phản ánh có vấn đề về gan nếu có kèm theo tăng GGT. Nên nhớ rằng GGT có thể tăng và không kèm theo tăng AP, vì GGT dễ bị ảnh hưởng bởi rượu và những thuốc có độc tính với gan. Lưu ý rằng, những người hút thuốc thường có mức AP và GGT cao hơn những người khác với những lý do chưa biết rõ. Tương tự, nồng độ AP và GGT gần như phản ánh chính xác sau khi nhịn đói 12 giờ. Bắt đầu có sự phức tạp khi đánh giá xét nghiệm chức năng gan bất thường!
Nồng độ AP bình thường vào khoảng 35-115 IU/l, và nồng độ GGTP bình thường vào khoảng 3-60 IU/L. Một số nguyên nhân sau có thể làm tăng nồng độ AP và GGTP:
  • Xơ gan mật tiên phát.
  • Bệnh gan nhiễm mỡ ở người không nghiện rượu.
  • Viêm đường mật xơ hóa tiên phát
  • Bệnh gan do rượu
  • U gan
  • Bệnh gan do thuốc
  • Sỏi mật.
2.Bilirubin
Bilirubin là một chất có màu vàng do gan sản xuất ra khi nó tham gia vào quá trình tái tạo hồng cầu già. Khi chất này tăng lên, mắt và da cũng có màu vàng (vàng da), nước tiểu sẫm màu như trà đặc, phân có màu đất sét nhạt. Khi có tăng bilirubin, trong khi không có sự bất thường trong các xét nghiệm liên quan đến gan, thấy rõ khi thăm khám thực thể, thường đây là những bất thường liên quan tới gan với phần lớn dân số.
Một cụm từ mà bác sĩ thường được nghe từ bệnh nhân là “tôi không thể bị bệnh gan vì tôi không bị vàng da”. Mọi người thường ngạc nhiên khi biết rằng hầu hết những người bị bệnh gan không bao giờ bị vàng da. Thực tế là mức tăng bilirubin thậm chí không liên quan chút nào tới bệnh gan. Sự chuyển hóa của bilirubin phức tạp và trải qua nhiều bước. Nếu trục trặc ở một trong số những bước này sẽ làm tăng nồng độ bilirubin. Vì nó có liên quan tới gan, nên mức tăng bilirubin thường đi kèm với tình trạng gan kém hoặc tắc mật. Một số nguyên nhân sau có thể gẫn đến tăng bilirubin:
  • Xơ gan mật tiên phát
  • Viêm đường mật xơ hóa tiên phát
  • Viêm gan do rượu
  • Tan máu – Hồng cầu bị vỡ
  • Bệnh gan do thuốc
  • Sỏi mật
  • Suy gan hoặc tình trạng gan kém nói chung
  • Những khối u có ảnh hưởng đến gan, đường mật hoặc túi mật.
  • Viêm gan do virus.
  • Rối loạn chuyển hóa bilirubin lành tính mang tính gia đình, như hội chứng Gibert.
Tăng bilirubin thường đi kèm với tăng AP và GGT. Khi tăng đồng thời bilirubin, AP và GGT có thể bị ứ mật. Tuy nhiên nếu mức bilirubin vẫn bình thường nhưng GGT và AP cao, thì có thể bị ứ mật không vàng da. Những bệnh có đặc điểm bilirubin cao, GGT và AP cao thường là bệnh gan mật.
3.Protein gan
Albumin, prothrobin (yếu tố II) và globulin miễn dịch là những protein được sản xuất chủ yếu bởi gan. Khi có bất thường về mức protein này có thể giúp xác định liệu có bị bệnh gan trầm trọng hay không.
4.Albumin
Mức albumin bình thường trong máu khoảng 4g/dl. Khi gan bị tổn thương nghiêm trọng, nó mất khả năng sản xuất albumin. Những người bị bệnh gan mãn tính đi kèm với tình trạng xơ gan thường có mức albumin dưới 3 g/dl. Mức albumin thấp nói chung chỉ tình trạng sức khỏe và dinh dưỡng kém và không chỉ có riêng ở bệnh gan.
Đôi điều về hội chứng Gilbert
Đôi điều về hội chứng Gilbert là một rối loạn chuyển hóa bilirubin di truyền, rất phổ biến và lành tính. Nó xuất hiện ở khoảng 4-9% dân số. Chúng có đặc điểm là tăng mức bilirubin không liên tục. Hội chứng này thường được phát hiện khi xét nghiệm máu thường xuyên, khi xét nghiệm này được tiến hành để đánh giá những bệnh khác, hoặc trước khi tuyển dụng hoặc trước khi tham gia bảo hiểm. Mức bilirubin thường tăng tới 3 mg/dl nhưng hiếm khi vượt quá mức 5 mg/dl. Mức tăng thường rõ rệt khi đói, stress, kỳ kinh nguyệt, hoặc khi bị ốm không phải do gan hoặc khi bị nhiễm khuẩn. Vàng da là bất thường duy nhất phát hiện thấy khi khám thực thể. Một số người có những triệu chứng thông thường như khó chịu vùng bụng, buồn nôn hoặc mệt mỏi; tuy nhiên một số chuyên gia lại cho rằng những triệu chứng này là do lo lắng. Tất cả các xét nghiệm chức năng gan đều bình thường. Không khuyến cáo làm chẩn đoán hình ảnh như siêu âm gan và sinh thiết gan, nhưng nếu làm thì sẽ bình thường. Không có biến chứng lâu dài từ hội chứng vô hại này và không cần điều trị.
5.Thời gian prothrombin
Gan sản xuất ra phần lớn các yếu tố tạo ra cục máu đông mà cơ thể dùng để ngăn chặn sự chảy máu. Thời gian để tạo ra một cục máu đông này gọi là thời gian prothrombin (PT), thông thường khoảng từ 9-11 giây. Vitamin K là một thành phần quan trọng của quá trình tạo cục máu đông. Nếu gan bị tổn thương nghiêm trọng hoặc bị thiếu vitamin K (đôi khi xảy ra ở bệnh gan mật như xơ gan mật tiên phát), PT sẽ kéo dài hơn nhiều so với bình thường, do vậy làm tăng nguy cơ chảy máu quá mức. Trong một vài trường hợp, tiêm vitamin K giúp PT trở về bình thường. Khi tiêm vitamin K mà có cải thiện được PT cho thấy rằng gan vẫn còn chức năng. Khi PT không bình thường hóa được khi tiêm vitamin K, tình trạng đó gọi là bệnh chảy máu (có xu hướng xảy máu quá mức), tổn thương gan nặng và/ hoặc có suy gan. Để điều chỉnh sự khác nhau trong các phòng thí nghiệm cách đo PT, thường dùng tỷ lệ quốc tế (INR).
6.Globulin miễn dịch
Globulin miễn dịch là những protein liên quan đến hệ miễn dịch, một vài trong số này được được tạo ra ở gan và một số được tạo ra từ bạch cầu – tế bào máu trắng. Một vài loại globulin miễn dịch tăng lên ở nhiều người bị bệnh gan mãn tính. Mức tăng globulin miễn dịch A, G và M (IgA, IgG, IgM) có thể là biểu hiện của bệnh gan nào đó (xem bảng 3.1)
7.Tiểu cầu
Tiểu cầu là tế bào máu giúp hình thành cục máu đông. Lá lách đóng vai trò như một kho dự trữ tiểu cầu. Ở những người xơ gan, lá lách  thường phải làm việc nhiều để bù lại chức năng bị suy giảm do tổn thương gan. Điều này thường làm cho lách to và số lượng tiểu cầu giảm, được gọi là giảm tiểu cầu. Bình thường tiểu cầu có số lượng từ 150-400 x 103/ microlit. Nếu bệnh nhân thấp hơn 150 x 103/ microlit được coi là giảm tiểu cầu, và nên nghĩ đến khả năng bị xơ gan.
8.Amoniac (NH3)
Amoniac là một sản phẩm phân hủy của amino acid. Tăng mức ammoniac trong máu có thể là một dấu hiệu của bệnh não. Một số bác sĩ dựa vào mức ammoniac để theo dõi bệnh nhân bị bệnh não, nhưng có một vài nghiên cứu cho thấy ít có mối tương quan giữa nồng độ ammoniac và mức độ của bệnh não, và việc sử dụng nó vào mục đích này còn đang còn gây tranh cãi. Không khuyến cáo xác định nồng độ ammoniac cho bệnh nhân bị bệnh gan, vì bất kỳ bệnh gan nào cũng có thể làm tăng nhẹ thông số này và không phải là chẩn đoán của bệnh não. Cuối cùng, có nhiều yếu tố làm tăng giả mức ammoniac mà có thể biết được sự sai số bao gồm hút thuốc, dùng một vài thuốc nhất định (như acid valproic), tình cờ bị lẫn mồ hôi vào mẫu máu trong quá trình lấy máu và phòng thí nghiệm chậm làm phân tích máu.
9.Một vài lưu ý cuối cùng về xét nghiệm máu
Nên nhớ một số loại xét nghiệm máu riêng biệt không thể dùng để dự đoán sự tiển triển của bệnh gan. Bản thân những xét nghiệm này ít khi biểu hiện rõ rệt. Chúng chỉ có ý nghĩa khi kết hợp với một số các yếu tố khác, chúng phải được đánh giá kỹ lưỡng bởi bác sĩ. Nói cách khác, không nên quá đề cao những xét nghiệm riêng lẻ này. Mỗi xét nghiệm chỉ là một phần của sự phức tạp. Trong hầu hết các trường hợp, các xét nghiệm này chỉ đưa ra nhận định rằng có vấn đề gì bất ổn – chỉ là bước đầu tiên để đi đến sự chẩn đoán chính xác.
Sau khi đánh giá các kết quả xét nghiệm thông thường, thường yêu cầu làm thêm xét nghiệm máu cụ thể để tìm ra nguyên nhân chính xác của các bất thường về gan. Bảng 3.1  liệt kê các xét nghiệm máu được dùng để chẩn đoán những bệnh gan cụ thể.  Nói chung, khoa xét nghiệm đưa cho bác sĩ kết quả xét nghiệm máu thông thường trong vòng 1 hoặc 2 ngày; nhưng kết quả xét nghiệm máu riêng biệt hơn có thể cần tới 2 tuần, phụ thuộc vào từng khoa xét nghiệm. Thời gian chờ đợi này thật không dễ dàng gì (bệnh nhân cần phải kiên nhẫn).

Bảng 3.1 Xét nghiệm máu được dùng để chẩn đoán những bệnh cụ thể của gan
Bệnh gan Xét nghiệm máu Đường lây
Viêm gan A Kháng thể viêm gan A IgM và IgG Đường ăn uống
Viêm gan B Kháng thể nhân viêm gan B (HbcAb)
Kháng nguyên bề mặt viêm gan B (HbsAg)
Kháng thể bề mặt viêm gan B (HBsAb)
Kháng thể e viêm gan B (HBeAb)
Kháng nguyên e viêm gan B (HBeAg)
DNA virus viêm gan B (HBV DNA)
Đường máu, sinh dục, mẹ mang thai lây con
Viêm gan C Kháng thể virus viêm gan C (HCVAb)
Acid Ribonucleic virus viêm gan C (HCV RNA)
Tăng globulin miễn dịch (IgG)
Đường máu, sinh dục, mẹ mang thai lây con.
Viêm gan tự miễn Kháng thể kháng nhân (ANA)
Kháng thể cơ trơn (SMA)
Kháng thể vi thể thận/ kháng gan (LKMAb)
Tăng globulin miễn dịch G (IgG)
Không lây
Xơ gan mật tiên phát Kháng thể kháng   (AMA)
Tăng globulin miễn dịch M (IgM)
Không lây
Bệnh gan do rượu Tăng nồng độ cồn trong máu
Tăng globulin miễn dịch A (IgA)
Thể tích huyết cầu trung bình >95 fl
Thiếu vitamin B12 và acid folic
Mức transferrin đã khử sialic acid
Không lây, do uống nhiều rượu
Nhiễm sắc tố sắt mô Sắt
Ferritin
Phần trăm bão hòa transferrin
Khả năng gắn sắt toàn phần (TIBC)
Xét nghiệm gen – sự tương hợp trong ghép mô kháng nguyên hồng cầu (HLA-H) và phân tích thăm dò DNA bằng PCR.
Không lây
Có tính gia đình
Ung thư gan Alpha-Fetoprotein (AFP) > 400 ng/dl Không lây
II.Tìm hiểu về chẩn đoán hình ảnh
Sau khi tiến hành xét nghiệm máu, bác sĩ sẽ muốn xem hình ảnh tổng thể của gan. Vì vậy, bước tiếp theo là đi đến phòng X quang để có được một hoặc hơn hình ảnh của gan.
Có một số phương pháp được dùng để thu được hình ảnh của gan bao gồm siêu âm, chụp cắt lớp vi tính hoặc còn gọi là CT hoặc chụp cắt lớp CAT hoặc chụp cộng hưởng từ. Tất cả phương pháp này không cần phải can thiệp ngoại khoa, nó không làm đau và có thể tiến hành khi bệnh nhân đang tỉnh và được nằm xuống. Một hoặc hơn biện pháp này được thực hiện để định vị gan chính xác khi nó bị nghi ngờ có liên quan tới cơ quan khác; để xác định xem có những khối bất thường trong gan hay không; để đánh giá xem gan có bị to hoặc bị teo hay không; và/hoặc xem có sỏi mật trong túi mật hay không.
1.Siêu âm
Siêu âm được cho là phương pháp chẩn đoán hình ảnh được dùng nhiều nhất để xem hình ảnh thai nhi ở phụ nữ mang thai, thực tế nó là phương pháp chẩn đoán hình ảnh được dùng nhiều nhất để xem hình ảnh gan. Đây là phương pháp nhanh và ít tốn kém để quan sát hình ảnh của cơ quan này. Mặt dù được thực hiện tại phòng X quang nhưng thực tế không sử dụng tia X – sóng âm để thu được hình ảnh.
Siêu âm thường được tiến hành vào lúc đói. Khi đó túi mật chứa đầy mật và dễ dàng nhìn thấy sỏi mật. Thực tế có tới 95% số sỏi mật được phát hiện ra nhờ siêu âm. Siêu âm cũng dùng để phát hiện những khối u trong gan có thể lành tính (không ung thư) hoặc ác tính (ung thư), nhưng nó không thể phân biệt được 2 loại này. Hơn nữa siêu âm có thể ước lượng được kích thước khối u. Tuy nhiên ngay cả khi siêu âm cho kết quả bình thường, điều này không có nghĩa là gan không có vấn đề. Thực tế, có nhiều người bị bệnh gan nhưng kết quả siêu âm vẫn thấy bình thường. Vì vậy đừng ngạc nhiên nếu bác sĩ yêu cầu làm thêm các xét nghiệm sau khi siêu âm.
2.Chụp cắt lớp và cộng hưởng từ
Chụp cắt lớp và cộng hưởng từ đưa ra hình ảnh toàn diện hơn của gan liên quan đến các cơ quan liền kề. Nó thường được sử dụng để đánh giá sâu hơn về khối u phát hiện được bằng siêu âm. Chụp cắt lớp sử dụng bức xạ gamma bằng cách cho tia X đi qua gan. Bất kỳ khối u nào đều cản tia X trên đường đi và lưu lại 1 hình ảnh. Với cộng hưởng từ, bức xạ từ sẽ tạo ra hình ảnh của gan. Cộng hưởng từ hữu ích trong việc phát hiện ra gan nhiễm mỡ, quá tải sắt, và u mạch máu – một khối u máu lành tính.
3.Một vài điều kết luận về chẩn đoán hình ảnh
Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh đem lại nhiều kết quả có ích làm tăng sự chính xác trong chẩn đoán. Tuy nhiên, ngay cả các kỹ thuật tiên tiến này cũng không thể biết được toàn bộ quá trình đang diễn ra trong gan. Điều quan trọng là phải hiểu rằng gan được ngụy trang rất tốt. Ngay cả những người bị bệnh gan nặng và xơ gan có thể cho kết quả chẩn đoán hình ảnh bình thường. Đây là điều quan trọng cần nhớ và được lặp đi lặp lại. Siêu âm, chụp cắt lớp và cộng hưởng từ có thể cho kết quả hoàn toàn bình thường tại bất kỳ giai đoạn nào của bệnh gan. Điều này giải thích tại sao bác sĩ phải dựa vào sinh thiết gan, như một tiêu chuẩn vàng để đánh giá bệnh gan.
III.Kết luận
Sau khi xem xong phần trên bạn đã có thể hiểu rằng xét nghiệm máu và chẩn đoán hình ảnh có thể đưa ra một vài nhận định quan trọng, nhưng không phải lúc nào cũng xác định chính xác đang có bệnh gì với gan. Nó cũng không giúp đánh giá được mức độ viêm hoặc tổn thương gan. Sinh thiết gan là xét nghiệm duy nhất có thể cung cấp chính xác thông tin này. . Nhưng trước hết, điều quan trọng là phải gặp bác sĩ chuyên khoa có kinh nghiệm để xác định khi nào cần làm sinh thiết gan và có kỹ năng để đọc kết quả và sử dụng nó một cách hiệu quả nhất phục vụ cho việc điều trị.  Điều này cũng lý giải những kỹ năng gì mà bác sĩ chuyên khoa cần có và có thể thu thập được thông tin này ở đâu và khi nào.

Nguồn bài viết: drthuthuy.com

Những thực phẩm người bệnh gan nên tránh

Thịt dê. Thịt dê có tính nóng, ngọt,  có hàm lượng protein và lipit cao nếu người viêm gan ăn nhiều, sẽ làm tăng gánh nặng cho gan, khiến gan không thể hoàn thành nhiệm vụ trao đổi chất cũng như đào thải các chất độc. Bởi vậy người viêm gan tốt nhất nên kiêng không ăn thịt dê.
Gừng . Gừng rất tốt cho sức khỏe nhưng trong gừng tươi có chứa nhiều volatile khi biến chất sinh ra chất safrole. Các hoạt chất trong gừng và chất safrole có thể gây biến tính tế bào gan ở người viêm gan, làm hoại tử tế bào gan và dẫn tới chứng gan nặng bị bất bình thường, làm cho bệnh viêm gan trở nên xấu đi.
Tỏi. Tỏi được xem là loại gia vị làm tăng cường miễn dịch cho cơ thể. Tuy nhiên, người ta khuyên rằng, người bệnh gan nên hạn chế ăn tỏi vì chất volatile trong tỏi làm giảm số lượng hồng cầu và huyết sắc tố trong máu, có thể dẫn tới thiếu máu nên bất lợi với người viêm gan.
Chè đặc . Chè đặc cũng không được khuyến cáo cho người bệnh gan bởi trong lá chè có khá nhiều hợp chất của tanin, có tác dụng làm giảm co bóp của ruột để gây bí đại tiện, làm tăng tích luỹ chất độc ở gan, không có lợi cho người viêm gan. Vì vậy, người viêm gan không nên uống nước chè đặc.
che ngon cao cap Ăn uống với người bệnh gan
Chè đặc không tốt cho gan
Hạt tiêu. Hạt tiêu là loại gia vị rất phổ biến, nhưng nó có tính kích thích mạnh, có vị cay. Hạt tiêu có tác dụng tả khí, trợ hoả rất có hại cho người viêm gan cấp, mạn tính và xơ gan. Người bị viêm gan không nên ăn hạt tiêu.
Tôm . Tôm giầu đạm, có tác dụng bổ thận tráng dương, là món ăn bổ dưỡng cho người khoẻ mạnh, bình thường. Tuy vậy, do hàm lượng cholesterol trong tôm cao, người bị viêm gan không nên ăn.
Nhân sâm . Nhân sâm là một loại thực phẩm quý, tuy nhiên nó lại không tốt cho người bệnh gan, nhân sâm có  tác dụng tăng nhiệt làm hao âm mà trong khi đó những người viêm gan lại có biểu hiện của tình trạng âm suy hoả vượng như miệng khô, bí đại tiện, thấp nhiệt, mắt đỏ… nếu dùng sâm sẽ làm âm càng suy, bất lợi, dễ gây xuất huyết trong cơ thể.
Măng, hành, hẹ . Đây là những thực phẩm có nhiều xơ, dai, dạ dày khó tiêu hoá và chuyển hoá ở gan. Ở những người viêm gan, xơ gan tĩnh mạch, đường tiêu hoá ở cuối dạ dày bị giãn nở, nếu ăn nhiều chất xơ và khó tiêu sẽ không có lợi.
Ngoài việc hạn chế các thực phẩm không tốt cho gan, người bệnh gan cần phải kiêng kị cay, kiêng hút thuốc lá, rượu bia, hạn chế ăn các loại thực phẩm chế biến sẵn, tránh lạm dụng một số hormone, thuốc kháng sinh, thuốc bổ. Nên giữ tinh thần thoải mái, tránh mệt mỏi để quá trình phục hồi chức năng gan diễn ra nhanh hơn.
(Tổng hợp)

Cà gai leo - thuốc chống viêm gan và ức chế xơ gan

Gan là cơ quan chính đảm nhiệm chức năng chuyển hóa trong cơ thể. Là tổng kho dự trữ và cung cấp năng lượng, một trung tâm chuyển hóa quyết định tình trạng sức khỏe của cơ thể (Glucid, Protein, Lipid, Vitamin đều được tổng hợp và dự trữ ở Gan).
Một chức năng rất quan trọng của Gan đó là khử độc. Hầu hết các độc tố xâm nhập vào cơ thể như rượu, thuốc lá, thuốc chữa bệnh, hóa chất độc hại, độc tố sinh ra trong quá trình phân giải thức ăn trong ruột khi hấp thu vào máu đều được các tế bào gan sử lý, chuyển thành các dạng liên hợp hoặc làm biến đổi cấu trúc không độc hại và được đào thải ra ngoài. Có thể coi gan là một “nhà máy sử lý độc tố” của cơ thể, bảo vệ sự toàn vẹn các hoạt động của các chức năng khác. Có hàng tỷ tế bào gan ngày đêm cần mẫn dọn dẹp độc tố cho cơ thể vì vậy khi gan suy yếu, khả năng giải độc giảm, nồng độ các chất độc trong cơ thể tăng lên rõ rệt và là nguyên nhân gây nên nhiều bệnh như ung thư, mỡ máu, tiểu đường, hôn mê gan, giảm trí nhớ, nám da, sạm da... Mặc dù rất quan trọng cho sức khỏe nhưng gan ít được mọi người chú ý bảo vệ, có hàng triệu người trên thế giới hàng ngày tàn phá gan bằng rượu và thuốc lá hoặc các hóa chất độc hại. Các tế bào gan không được bảo vệ sẽ dẫn đến xơ gan và ung thư gan. Việt Nam là nước có tỷ lệ ung thư gan đứng thứ 2 thế giới. 
Gan - “nhà máy lọc chất độc” của cơ thể
Các nguyên nhân gây phá hủy tế bào gan do tiến trình viêm mãn tính như: Các siêu virus B, A, C, D, E và ký sinh trùng, rượu, các chất độc như thuốc trừ sâu, hóa chất bảo quản bị cấm, thuốc… Nguyên nhân thường gặp nhất của xơ gan là rượu. Tất cả những người uống rượu nhiều và thường xuyên đều có nguy cơ bị xơ gan. Thời gian uống rượu càng lâu khả năng tổn thương tế bào gan và phát triển thành xơ gan càng cao.
Do ảnh hưởng quan trọng của gan với sức khỏe vậy nên rất cần phải bảo vệ tế bào Gan hàng ngày bằng cách hạn chế tối thiểu các độc tố đưa vào cơ thể, nhất là các độc tố gây hại trực tiếp cho gan như rượu, thuốc lá, hóa chất bảo quản thực phẩm… mặt khác phải tăng cường chức năng giải độc và bảo vệ tế bào gan. Có gần 50 nghiên cứu về hóa thực vật từ 101 loại cây thuốc có liên quan đến bảo vệ gan như Diệp hạ châu, Cúc gai (sylimarin), Núc nác, Sài hồ bắc, Cam thảo, Tam Thất, Nhân Sâm…
 
Chúng tôi xin giới thiệu cây thuốc nam có tác dụng bảo vệ gan rất mạnh được nghiên cứu bài bản kỹ lưỡng và được các nhà khoa học Việt Nam và thế giới đánh giá rất cao. Đây là cây thuốc nam được đánh tốt nhất hiện nay về tác dụng giải độc gan. Đó là cây Cà Gai Leo (Tên khoa học: Solanum hainanense Hance Solanaceae). Còn có tên khác là Cà gai dây, cà vạnh, cà quýnh, cà lù, gai cườm.
Gai leo (Solanum hainanense Hance)
Bộ phận dùng
Rễ, cành lá và cả quả, thu hái quanh năm, rửa sạch, thái nhỏ, phơi hay sấy khô. Có khi dùng tươi.
Công dụng: Theo kinh nghiệm của dân gian Cà gai leo dùng chữa ngộ độc rượu rất tốt. Tác dụng bảo vệ tế bào Gan mạnh đến nỗi khi uống rượu chỉ cần chà răng hoặc nhấm rễ Cà gai leo thì sẽ tránh được say, nếu bị say thì uống nước sắc của rễ hoặc thân lá sẽ nhanh chóng tỉnh rượu, ngoài ra còn dùng chữa rắn cắn, đau nhức xương khớp.
Cách sử dụng: Rễ, thân, lá, phơi khô sắc uống hoặc đun uống thay nước hàng ngày, ngày dùng 100g
Các công trình nghiên cứu về Cà gai leo:
I. Đề tài: “Nghiên cứu thuốc từ Cà gai leo làm thuốc chống viêm và ức chế sự phát triển của xơ gan” - Đề tài cấp nhà nước do TS. Nguyễn Thị Minh Khai làm chủ nhiệm đã chứng minh tác dụng bảo vệ gan, ức chế sự phát triển xơ gan của dạng chiết toàn phần và bộ phận hoạt chất chính glycoalcaloid. Đã chứng minh tác dụng chống viêm và tác dụng antioxydant rất tốt của cà gai leo (dạng toàn phần và dạng chiết glycoaloid). Đã xác định độc tính cấp và độc tính bán trường diễn của cà gai leo.
 
Thử trên tác dụng trên lâm sàng trên 60 bệnh nhân viêm gan B mãn hoạt động kết quả điều trị ở nhóm dùng Cà gai leo đạt mức rất tốt và tốt 66.7%, ngược lại ở nhóm chứng (Flacebo) chỉ ở mức trung bình và kém 93.3%, thuốc không gây tác dụng ngoài ý muốn.
 
Từ những kết quả nghiên cứu trên có thể kết luận cà gai leo làm thuốc chữa viêm gan đặc biệt là viêm gan B mãn tính thể hoạt động. Đây là một đóng góp quan trọng của đề tài vì cho đến nay bệnh viêm gan B mãn tính thể hoạt động vẫn còn là nỗi lo lắng của nhiều ngành Y tế của nhiều nước. Interferon được coi là thuốc quan trọng nhất để chữa bệnh này thì quá đắt và có nhiều tác dụng phụ.
II. Đề tài: Nghiên cứu điều trị hỗ trợ bệnh nhân viêm gan virus B mãn tính thể hoạt động bằng thuốc từ Cà gai leo (lâm sàng giai đoạn 3) được thực hiện thử lâm sàng trên 90 bệnh nhân viêm gan B mãn tính thể hoạt động (VGMHĐ) với liều 0,25g, uống 6 viên/ngày, trong 2 tháng so sánh với 90 bệnh nhân nhóm chứng, tại 3 bệnh viện 103, 354 và 108, rút ra các kết luận sau:
-Thuốc có tác dụng giảm nhanh các triệu chứng lâm sàng (mệt mỏi, đau tức hạ sườn phải, nước tiểu vàng, da niêm mạc vàng,...) (P<0,05); Transaminase và bilirubin về bình thường nhanh hơn sơ với  nhóm chứng (P<0,05).
-Sau điều trị những biến đổi về các Marker của virus viêm gan B là rõ rệt  tại 3 bệnh viện 103, 354, 108 (theo thứ tự) là: Mất HBsAg 5,6% (0%, 16,7%, 0%); chuyển đảo huyết thanh 37,8% (23,3%, 26,7%, 63,3%); HBV-DNA<5 copier/ml 62,9% (40%, 6/7 BN, 66,7%). Tại Viện 103: giảm nồng độ HBV-DNA 52%, nồng độ trung bình HBsAg giảm: 5589+358, so với nhóm chứng các tỷ lệ này tại cả 3 bệnh viện là: 0%; 11,1%; 6,3%; 16,7% và 6418-312 với P<0,05.
-Tại Viện 103, 7 bệnh nhân được điều trị kéo dài 6 tháng kết quả có 1 bệnh nhân mất HBsAg và xuất hiện Anti HBs.
Thuốc không gây một tác dụng ngoài ý muốn nào trên lâm sàng và xét nghiệm.
III. Đề tài: “Nghiên cứu lâm sàng tổn thương gan do  tiếp xúc nghề nghiệp với TNT và tác dụng bảo vệ gan của Cà gai leo trên thực nghiệm” - Luận án Tiến sĩ Dược học 1997 đi đến kết luận: Dịch chiết cây cà gai leo có tác dụng bảo vệ gan chuột dưới ảnh hưởng độc của TNT với các khả năng: hạn chế tăng trọng lượng gan do nhiễm độc; ngăn chặn thoái hoá mỡ và hiện tượng chảy máu vi thể trong nhu mô gan; làm giảm sự huỷ hoại tế bào và tan rã nhu mô gan, do đó bảo tồn được cấu trúc nan hoa của tiểu thuỳ gan.
IV. Đề tài: “Nghiên cứu cây Cà gai leo làm thuốc chống viêm gan và ức chế xơ gan” - Luận án Tiến sĩ dược học 2002 đã thử tác dụng của dạng chiết toàn phần và glycoalcaloid Cà gai leo trên mô hình chống viêm mạn, trên colagenase, mô hình xơ gan thực nghiệm, tác dụng chống oxy hoá. Kết quả cho thấy:
-Dạng chiết toàn phần và glycoalcaloid cà gai leo làm giảm trọng lượng u trên mô hình u hạt thực nghiệm theo thứ tự 42,2% và 35,2%.
-Cả hai chế phẩm trên đều có tác dụng trên men colagenase. Dạng chiết toàn phần làm giảm hàm lượng colagen gan trên mô hình gây xơ gan là 27,0% còn dạng glycoalcaloid là 27,6%.
-Hoạt chất chống oxy hoá (HTCO) in vivo là 47,5% .
-Kết quả trên đã chứng minh glycoalcaloid là hoạt chất chính có tác dụng ức chế sự phát triển xơ gan, chống viêm, bảo vệ gan trong cao toàn phần của cà gai leo.
-Đã nghiên cứu phát hiện những tác dụng dược lý mới của cà gai leo như tác dụng trên hệ miễn dịch, trên tế bào ung thư, cũng như thử tác dụng trên gen gây ung thư của virus và gen ức chế ung thư p53 và Rb.
-Đã xác định độc tính cấp và độc tính bán trường diễn, độc tính trường diến của cà gai leo.
Những kết quả nghiên cứu trên đã đã chứng minh cho việc sử dụng Cà gai leo để giải độc gan và chống viêm mạnh của người dân, điều này cũng cho thấy cây thuốc nam của chúng ta có tác dụng mạnh và sẽ góp phần không nhỏ vào sự nghiệp chăm sóc và bảo vệ sức khỏe của người dân nếu được quan tâm đúng mức.
Theo Dantri

Điều trị viêm gan B mãn: TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

BS. Nguyễn Văn Thanh










(Tổng hợp kiến thức cập nhật mới nhất hiện nay trên thế giới về điều trị viêm gan B: Thông tin từ hội nghị gan mật và hội nghị tiêu hóa Hoa Kỳ, Châu Âu, Châu Á Từ 2005 - 2009 , cập nhật từ tài liệu của BS. Phạm Thị Thu Thủy thành viên hội gan mật Hoa Kỳ)

V - TRIỆU CHỨNG :
1/ Tóm tắt bệnh án:
BN nam ( nữ) x tuổi, có tiền sử nghiện rượu …; bệnh diễn biến thành từng đợt đã x tháng ( năm) nay, vào viện với lý do mệt mỏi , chán ăn, đau tức hạ sườn phải. qua thăm khám thấy các H/C, T/C sau:
*H/C suy chức năng gan:
+ Toàn thân: mệt mỏi, gầy sút cân, đau đầu, ngủ kém, trí nhớ giảm, chảy máu cam , chảy máu chân răng, xuất huyết dưới da, vàng da, củng mạc mắt vàng,da khô, lông tóc dễ rụng, móng dễ gãy.có thể có phù.
+ RLTH: chán ăn sợ mỡ, đầy bụng khó tiêu, đi ngoài phân lỏng,nát ,đi nhiều lần trong ngày.
+ CLS: - XN máu HC giảm,HST giảm, TC giảm.
- Tỷ lệ prothrombin giảm < 75%
Thời gian Quick > 12s , kohler(-).
- Albumin giảm, tỷ lệ A/G< 1.
- Tỷ lệ cholesterol ester/ cholesterol tp giảm< 55%
( bt > 65%)
- BSP(+) ( Hồng ben gan) sau 45p > 5%
- NH3 tăng> 30 àmol/l.
- Galactoza niệu(+)
- Bilirubin tp tăng, GT tăng, TT tăng.
*Thay đổi hình thái gan :
- LS : Gan to, mật độ chắc, bờ sắc, mặt nhẵn, ấn đau tức.
- SA: Nhu mô thô, tăng âm, kt gan nở lớn , bờ gan có thể lợn gợn
Chiều cao gan phải > 12cm
Chiều cao gan trái > 9cm
- Soi OB và sinh thiết ( chẩn đoán xác định):
+ khối lượng tăng, mật độ tăng, bờ gan vểnh, sắc, trên mặt gan xh sẹo lõm dưới mặt gan (bằng đầu đinh gim)
+ lách to lấp ló bờ sườn.
*H/C hủy hoại tb gan .( xh trong đợt hoạt động)
- SGPT ( Serum Glutamin pyruvat Transaminase) hoặc ALT (Alanin transaminase). tăng cao trong VGVR, Đánh giá tình trạng tổn thương tế bào nhu mô gan.
- SGOT(Serum Glutamin Oxaloaxetic Transaminase) hoặc AST (Aspartat transaminase), tăng cao trong VG tự miễn, đánh giá mức độ tổn thương ở ty thể tế bào nhu mô gan
- SGGT(Serum Gamma Glutamyl Transferase): tăng cao trong VG do rượu, Có giá trị đánh giá tình trạng ứ mật ở gan vì nó rất nhạy cảm với tình trạng ứ mật. Vận chuyển aminoacid qua màng tế bào
- Chỉ số Deritis= SGOT/SGPT < 1.
*H/C viêm gan vàng da ứ mật.
- Da vàng , củng mạc mắt vàng,
- Bilirubin TP tăng, TT tăng, GT tăng, Phosphataza kiềm tăng khi có tắc mật.
*Triệu chứng ngoài gan:
Mất kinh, ỉa lỏng có máu, đau bụng, đau khớp, tràn dịch phế mạc, viêm tâm mạc, suy thận, khô miệng, khô giác mạc.

2 – Các xét nghiệm chẩn đoán:
2.1. Huyết học:
NGFL: Tiểu cầu giảm trong xơ gan
Tỉ prothrombin giảm trong xơ gan
2.2. Sinh hóa:
ALT (SGPT), AST (SGOT)
Tăng 1-5 lần mức bình thường. Tăng 10-100 lần: viêm gan đợt cấp.
ALT cao hơn AST, chỉ số De Ritis AST/ALT < 1
GGT (gamma glutamyl transpeptidase)
Tăng 1-3 lần mức bình thường.
2.3. Siêu âm bụng: Gan thường hơi thô, thô.
2.4. Sinh học phân tử:
HBVDNA (phương pháp PCR) Dương tính: SVB nhân đôi, khả năng lây cao
10% HBVDNA được phát hiện trong huyết thanh và40% trong tế bào gan ở bệnh nhân viêm gan mạn HBsAg(-)
80% trong HCC/xơ gan mà HBsAg(-)
Genotypes HBV: có 8 nhóm: A, B, C, D, E, F, G, H trong đó nhóm C dễ ung thư gan. Việt Nam thường gặp nhóm B, C.
2.5.Miễn dịch:
- XN: HBsAg (Hepatitis B surface Antigen kháng nguyên bề mặt) Đây là kháng nguyên xuất hiện sớm nhất trong huyết thanh sau khi nhiễm VRVG B:
HBsAg (+) Báo hiệu một người đã bị nhiễm HBV ( HBsAg (+) > 6 tháng -> người mang KN mạn tính) -> Nghi do VRVGB gây bệnh vì có thể do các VRVG khác
=> Muốn khẳng định phải làm các Marker (là dấu ấn của VR trên bề mặt cơ thể) các VRVG và làm XN các mức độ hoạt động của VRVGB:
+ HBeAg và Anti HBe:
- HBeAg( Hepatitis B evolope Antigen KN vỏ nhõn của VRVGB ): Là KN xuất hiện sớm thứ 2 sau HbsAg. HBeAg (+) Nói lên VR đang thời kỳ phát triển và nhân lên , Bệnh đang thời kỳ lây lan mạnh
- Anti Hbe ( Hepatitis B evolope AntibodyAnti Hbe (+) trong huyết thanh thì nói lên cơ thể đã có đáp ứng MD một phần và đã bước sang giai đoạn chuyễn đão huyết thanh,
ý nghĩa: Sự cú mặt của HBeAg cựng với HBV-DNA trong huyết thanh phản ỏnh tỡnh trạng đang nhân lên của VR và là thời kỳ lây lan mạnh. HBeAg là KN phản ánh chất lượng cũn HBV-DNA là KN phản ỏnh số lượng của quá trỡnh nhõn lờn của HBV
+ HBV-DNA là Acid nhân của VRVGB phản ánh sự nhân lên của VR : Là XN chính xác nhất . Phát hiện HBV – DNA trong huyết thanh bằng phản ứng khuếch đại gen PCR.
- HBV-DNA (+) > 105 copies/ml (cpm) : chứng tỏ VR đang hoạt động.
- HBV-DNA (-) , thấp : Nghi ngờ doạt động thấp
DNA polymerase: nằm trong nucleocapsid nhân của HBV. Nó điều khiển sự sao chép và thay đổi của HBV-DNA
* Chú ý: Ta không thể làm hết tất cả các Marker vì vậy chỉ cần làm 2 Marker : HBV- DNA và HBeAg là có thể chẩn đoán chắc chắn VRVGB gây bệnh VG cho BN.

2.6. Sinh thiết gan làm GPBL ( tiêu chuẩn vàng).
+ 5 tổn thương đặc trưng của HBV:
- Viêm nhiễm khoảng cửa.
- Có nhiều thể Councilman.
- Tế bào đa dạng (Mosaic part tern).
- Xuất hiện tế bào gương (Ground glass cell).
- Tế bào kupfer tăng sinh.
Thể Councilman: do hoại tử axit hình thái của tế bào bị biến đổi nhỏ lại, nhăn nhúm, nguyên sinh chất thoái hoá kính mất hết các hạt nên bắt màu đỏ đậm, nhân bị đông rồi mất đi, tế bào bị tách khỏi tế bào bên cạnh, bị tế bào kupffer vây quanh để thực bào hình thái này giống tổn thương mà Coucilman mô tả trong bệnh số vàng nên gọi là thể C (Councilman).
Tế bào đa dạng: có những tế bào phình to, có những tế bào tổn thương axit, thoái hoá axit tiến đến tự tiêu để lại tổ chức liên kết nên xẹp lại tạo ra các cầu nối giữa khoảng cửa và tĩnh mạch trung tâm.
Tế bào gương: thường (+) với HBsAg(+) là do lưới nội nguyên sinh chất phát triển trong đó có chứa những thành phần 20-30mm có hình ống và hình tròn được xem là thành phần của HBsAg.
+ Viêm gan mạn tồn tại:
Chủ yếu là viêm khoảng cửa (khoảng cửa rộng ra) tế bào viêm xâm nhập gồm: đơn nhân, lớp tế bào giới hạn của khoảng cửa vẫn còn không có tổn thương hoại tử kiểu mối gậm, có thể có hiện tượng xơ hoá ít, không có biểu hiện xơ gan.
Chẩn đoán căn nguyên: dựa vào 5 tổn thương đặc trưng của HBV và miễn dịch huỳnh quang tế bào hay huyết thanh học để phát hiện HBsAg trên màng tế bào gan, HBcAg trong nhân tế bào gan.
+ Viêm gan mạn tiến triển:
- Tổn thương khoảng cửa, phát triển vào trong tiểu thuỳ gan sự xâm nhiễm các tế bào viêm, tế bào lympho, tương bào. Đường mật nhỏ tăng sinh, khoảng cửa rộng ra.
- Hoại tử các tế bào gan ở rìa khoảng cửa của lớp tế bào giới hạn ở rìa khoảng cửa bị phá huỷ từng chỗ tạo thành hình ảnh như mối gặm (piece meal necroisis).
- Nội thuỳ gan có hoại tử từng ổ quanh tĩnh mạch trung tâm biểu hiện tái tạo của gan xếp thành hình hoa hồng hay giả tuyến.
- Các vách ngăn mô liên kết lan toả như các ngón tay từ khoảng cửa vào sâu trong nội thuỳ gan.
- Có thể trên cùng mẫu sinh thiết thấy hình ảnh VGMTT và cả xơ gan tuy nhiên chưa có xơ vòng và nhân tái sinh.
+ Xơ gan thường xảy ra sau 12-18 tháng kể từ khi bị viêm gan B.
- Xơ gan có hòn tái tạo không đều.
. Có xơ vòng và cục tái tạo.
. Có 5 tổn thương đặc trưng của HBV trong đó đặc trưng nhất là tế bào gương.

2.7 - Máy FibroScan:
Đây là máy siêu âm đặc biệt đo độ đàn hồi của mô gan , qua hệ thống sử lý số liệu vi tính , sẽ cho biết mức độ tổn thong mô học của gan mà không cần phải sinh thiết gan. Kỹ thuật này nhanh , gọn , chỉ cần mất 10 phút khám bệnh nhân và bệnh nhân không hề đau noun như sinh thiết gan.



VI – CHẨN ĐOÁN:
1 – Chẩn đoán viêm gan B mạn:
+ Chẩn đoán người mang HBV mạn không hoạt động (tương đương phase 1)
- HbsAg dương tính > 6 tháng
- HBeAg (-), Anti HBe (+), IgG tăng cao
- HBV DNA < 4log10 cpm hoặc < 2000 UI/ml (UI( Unit International)),
- ALT( SGPT )bình thường kéo dài
- Sinh thiết gan HAI =<3 điểm
+ Chẩn đoán viêm gan B mạn hoạt động
- HbsAg dương tính > 6 tháng
- Viêm gan nhân lên ở mức độ cao hay phase 2 (HbeAg (+), HBV DNA > 5log10 cpm) hoặc thấp hay phase 3( HbeAg (-) , HBV DNA từ 2000 – 20.000 UI/ml)
- ALT( SGPT ) tăng > 2 lần BT, tăng từng đợt và kéo dài> 6 tháng
- Sinh thiết gan HAI mức hoạt động nhẹ, vừa, nặng

2. Tiêu chuẩn chẩn đoán và tư vấn điều trị:
Phân tích tình trạng bệnh lý siêu vi gan B cũng như giai đoạn viêm gan rất phức tạp. Tuy nhiên rất quan trọng trong sự quyết định điều trị hay không, giúp tư vấn cho người bệnh về tỷ lệ nguy cơ xơ gan và ung thư gan.
Viêm gan siêu vi B mạn được xác định khi HBsAg (+) trên 6 tháng. Phân loại như sau:
1. Người mang HBV: (HBV carrier)
Tiêu chuẩn: ALT < 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA < 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
< 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Không điều trị.
Theo dõi: ALT, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
2. Dung nạp miễn dịch: (Immune Tolerant)
Tiêu chuẩn: ALT < 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA > 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
> 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị:
a) < 40 tuổi : Không điều trị.
Theo dõi: ALT/1 tháng, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
b) > 40 tuổi. ALT tăng dai dẵng. Tiền sử gia đình có HCC. Sinh thiết gan nếu có viêm trung bình, nặng, xơ hóa, điều trị như VGBMHĐ.
3. Viêm gan B mạn hoạt động: (Chronic Active Hepatitis B)
Tiêu chuẩn: ALT >= 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA > 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
> 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị:
a) Interferon/Peg Interferon: 24 tuần đối với HBeAg (+)
48 tuần đối với HBeAg (-).
b) LAM, ADV, ETV =<1 năm
Theo dõi: ALT, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng.
Kết thúc điều trị: (End of treatment)
a) Đối với HBeAg (+): ALT bình thường, chuyển đổi huyết thanh AntiHBe (+). HBVDNA (-) 4 lần liên tiếp.
b) Đối với HBeAg (-): AntiHBe (-) (đột biến promoter) không xác định được thời gian, điều trị cho đến khi HBsAg (-).
Sau khi ngừng điều trị theo dõi ALT, HBeAg, HBVDNA, SAB/mỗi 3 tháng năm đầu. Nếu đáp ứng bền vững, tiếp tục theo dõi mỗi 6 tháng các năm tiếp theo.
4. Viêm gan B mạn không hoạt động: (Chronic Inactive Hepetitis B)
Tiêu chuẩn: ALT =< 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA < 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
< 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị: bảo vệ tế bào gan (Silymarin)
Theo dõi: ALT/1 tháng, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
* Diễn biến các macker:
- HBsAg (+) kéo dài liên tục trong suốt quá trình bệnh và có khi là suốt đời. Chỉ một số bệnh nhân được điều trị tích cực thì HbsAg có thể mất
- HBeAg: (+) kéo dài, ở bn VG B mạn tính khi cả 2 macker HBsAg và HBeAg dương tính trong huyết thanh là báo hiệu một tiên lượng không tốt, HBV vẫn tồn tại và nhân lên mạnh bệnh sẽ tiến triển ngày càng nặng thêm
- Anti-HBs luôn (-) chừng nào bệnh nhân chưa được điều trị khỏi và HBsAg chưa về âm tính
- Anti-HBe: Nếu có Anti-HBe(+) là dâú hiệu tốt; Nếu có HBeAg (-) và Anti-HBe(+) gọi là chuyển đảo huyết thanh
- Anti- HBc-IgM: thường âm tính, trong những đợt tiến triển cấp tính của VGB mạn Anti-HBc-IgM có thể xuất hiện với nồng độ không cao
- Anti-HBc-IgG: hằng định ở mức cao và là macker có giá trị chẩn đoán
VII - TIẾN TRIỂN & BIẾN CHỨNG:


1/ Tiến triển :

Hậu quả có thể có của nhiễm virus viêm gan B:
Tỷ lệ bệnh nhân nhiễm vius viêm gan siêu vi B trở thành bệnh viêm gan siêu vi B mãn tính thay đổi tuỳ theo tuổi mắc phải vius (1). Nhiễm virus chu sinh thường trở thành mãn tính, nhưng nhiễm virus sau 2 tuổi thường tiến triển cấp tính, ngoại trừ những bệnh nhân suy giảm miễn dịch như ghép cơ quan, nhiễm HIV . những bệnh nhân này có nguy cơ nhiễm virus mãn tính cao.
Các bệnh lý kèm theo nhiễm virus viêm gan siêu vi B (HBV)







Khi bị nhiễm HBV đa số trở thành bệnh nhân VGB cấp nhưng chỉ có 25% bệnh nhân nhiễm HBV giai đoạn cấp là có biểu hiện lâm sàng và có thể được chẩn đoán và điều trị. Số còn lại không có biểu hiện lâm sàng. Số ít bệnh nhân này phát hiện được do tình cờ đi khám làm XN thấy men transaminase tăng cao và sau đó kiểm tra các macker HBV thấy dương tính. Còn lại hầu hết bệnh nhân tiến triển âm thầm rồi tự khỏi nếu sức đề kháng của cơ thể tốt, HBV sẽ được loại ra khỏi cơ thể, người bệnh có kháng thể bảo vệ lâu dài. Một số bệnh nhân có miễn dịch đáp ứng kém sẽ trở thành người mang HBV mạn tính. Trong số 25% người nhiễm HBV có biểu hiện lâm sàng viêm gan cấp sẽ có 90 -95% khỏi bệnh, 5-10% sẽ diễn biến kéo dài hoặc bằng các đợt tái phát và trở thành bệnh nhân viêm gan B mạn tính. Trong giai đoạn viêm gan B cấp khoảng 1% diễn biến nặng với hoại tử gan lan tràn thành thể ác tính. Bệnh nhân viêm gan mạn tính tiến triển theo 2 cách:
- Dai dẳng thầm lặng không có những đợt bột phát, quá trình viêm và hoại tử hạn chế. Đó là thể viêm gan B mạn tồn tại. Nếu sức đề kháng tốt bệnh nhân có thể tự khỏi về lâm sàng để trở thành người mang virus lành tính mạn tính. Một số trường hợp sức đề kháng kém hoặc do điều kiện lao động nặng, ăn uống thiếu thốn.. quá trình viêm và hoại tử tế bào gan tăng lên, tiến triển nhiều đợt và chuyển thành viêm gan mạn hoạt động.
- Tiến triển dai dẳng nhưng có những đợt bùng phát với các triệu chứng có thể rầm rộ như VG B cấp và sau đó lại xen kẽ với những thời gian thầm lặng , quá trình viêm và hoại tử tế bào gan là nặng nề. Đó là thể viêm gan mạn tấn công

2/ Biến chứng:
- Xơ gan
- Cổ trướng, THBH.
- Vàng da
- H/C gan - não
- Chảy máu tiêu hóa
- K gan ( nguyên phát HCC).
- Thiếu máu
- Đái đường
- Sỏi mật
- Giảm tình dục
- Viêm loét dd-htt
- Rối loạn đông máu
- Nhiễm trùng nhiễm độc
- Nội tiết: vú to, rụng tóc.
- Da lòng bàn tay đỏ, nốt ruồi xám, lưởi đỏ, móng tay chân dễ gảy, lông tóc dễ rụng.
Những biến chứng hay gặp nhất là: xơ gan, bệnh não do gan, cổ trướng và chảy máu tiêu hoá.
Khi không có những biến chứng trên đây và xơ gan được chứng minh bằng mô bệnh học, lúc đó gọi là xơ gan còn bù. Khi có những biến chứng trên thì gọi là xơ gan mất bù.
Cổ trướng xảy ra từ từ, liên tục cùng với sự tiến triển của xơ gan. Nước cổ trướng có thể bị nhiễm khuẩn. Cổ trướng nặng, to thì có thể chèn ép vào các tạng trong ổ bụng và gây khó thở.
Vàng da là biểu hiện của tình trạng suy gan, của tình trạng bài tiết của tế bào gan, do đó bilirubine trực tiếp tăng là chủ yếu. Có nhiều yếu tố gây vàng da, trong đó nhiễm khuẩn là một yếu tố quan trọng góp phần gây vàng da (nhiễm trùng ổ bụng, viêm đường mật...) hội chứng gan thận, hoặc các thể huyết tán cũng góp phần gây vàng da.
Bệnh não do gan: có nhiều giả thiết giải thích về bệnh này, nhưng nguyên nhân chung nhất và quyết định nhất là lượng protein máu thấp, protein được chuyển hoá ở gan. Một số nguyên nhân thuận lợi để thúc đẩy bệnh não do gan dễ xảy ra: chảy máu tiêu hoá, nhiễm trùng, rối loạn cân bằng kiềm toan máu, một số thuốc, đưa nhiều đạm vào cơ thể.

Phân độ hôn mê gan:
0: Bình thường.
1: Giảm độ tập trung, quá vui, hồi hộp lo sợ.
2: Buồn ngủ, rối loạn định hướng, thay đổi cá tính.
3: Ngủ gà ngủ gật, lơ mơ.
4: Hôn mê.

Chảy máu tiêu hoá: hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa gây dãn tĩnh mạch thực quản hoặc vùng đáy dạ dày. Đôi khi chảy máu do rối loạn đông máu. Xơ gan càng nặng thì biến chứng này càng nhiều.


Phác đồ điều trị VIÊM GAN B MẠN TÍNH

ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN B MẠN

BS. Nguyễn Văn Thanh

(Tổng hợp kiến thức cập nhật mới nhất hiện nay trên thế giới về điều trị viêm gan: Thông tin từ hội nghị gan mật và hội nghị tiêu hóa Hoa Kỳ, Châu Âu, Châu Á Từ 2005 - 2009 , cập nhật từ tài liệu của BS. Phạm Thị Thu Thủy thành viên hội gan mật Hoa Kỳ)


VIII - ĐIỀU TRỊ :

A - ĐIỀU TRỊ CHUNG CHO CÁC TRƯỜNG HỢP VGM
1/ Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống ( quan trọng nhất)
- Trong đợt hoạt động BN cần được nằm viện, bất động,
- Chế độ ăn: đủ chất , hợp khẩu vị, đủ calo( 2500-3000calo) nhiều đạm( 100g/24h), nhiều sinh tố, hạn chế mỡ. Hạn chế đạm khi có h/c gan- não.
2/ Thuốc : ( Liệu pháp bệnh gan cơ sở(05 nhóm thuốc))
2.1/ HTN ngọt ưu trương 5%,10%,30%.
+ T/d: - Tăng nuôi dưỡng
- Giải độc gan bằng thẩm thấu.
- Cho gan nghỉ ngơi
- Lợi tiểu
- Pha thuốc
* Duphalac : gói 15ml chứa 10g lactulose.hộp 10; 20 gói,.
+ TD : nhuận tràng thẩm thấu, hạ NH3 huyết.
+ CCTD: sự hấp thu NH3 ở ruột phụ thuộc vào độ pH
Lactulose thủy phân bởi các enzym của vi khuẩn đường ruột thành các acid hữa cơ, gây giảm pH ở đoạn kết tràng .
Mặt khác trong mt acid NH3 ->NH4 không khuếch tán được vào máu .
+ TDP : Chướng bụng , phân lỏng; ngứa, đau hậu môn.
+ CĐ : Táo bón , h/c gan não.
+ CCĐ :- Viêm thực thể đường ruột
- H/C bán tắc, tắc ruột.
- Đau bụng không rõ nguyên nhân
- Liều lượng& cách dùng:
Uống 1- 3 gói/24h tùy theo lứa tuổi.
Giảm liều khi có tiêu chảy
2.2/ Thuốc giải độc tb gan :
*Arginin -> tác động trực tiếp vào vòng urê:
+Eganin: viên 200mg.
- Chỉ định : VGC, VGM, gan nhiễm mỡ, suy gan, xơ gan
- Liều: 200mg x 2viên/24h ; chia làm 2 lần uống sau bữa ăn
*Sarganin x 2v/24h
+Aspactat -> kích hoạt vòng urê hoạt động.
- BD : Hepa-Merz, Ornityl, Helpovin, Philospa, Partopa, Helivin, Hepadif
*Hepa- Merz: + cốm pha dd uống: gói 5g, hộp 10 gói;
+ dd tiêm truyền : ống 10ml, hộp 5 ống
+ dd tiêm: ống 5ml, hộp 10 ống.
+ T/d: Hepa- Merz kích thích quá trình khử độc NH3 bằng cách làm tăng quá trình tổng hợp urê trong chu trình urê, và loại trừ NH3 ngoài gan từ các mô, do vậy có t/d giải độc bảo vệ tb gan .
Hepa- Merz còn tạo năng lượng dưới dạng ATP -> từ đó cải thiện cân bằng năng lượng của gan bệnh.
+ T/d phụ :RLTH nhẹ: nôn , ói ( không cần ngừng thuốc)
+ Chỉ định :
- Tăng NH3 huyết trong các bệnh gan: VG, XG, gan nhiễm mỡ, h/c não- gan.
- suy tb gan -> bh toàn thân: ngứa, chán ăn, nổi mề đay
- điều trị khởi phát tiền hôn mê gan , hôn mê gan
+ Chống chỉ định: suy thận
+ Liều lượng & cách dùng:
- Dạng uống: mổi lần 1-2 gói, 1-3 lần /24h. hòa với nước, trà , nước trái cây .
- Dạng tiêm truyền: VGC : 1-2 ống /24h
VGM, XG: 2-4 ống /24h.
Trường hợp nặng thì tăng liều
Tiền hôn mê, hôn mê gan: có thể dùng 8 ống /24h
Không truyền quá 6 ống / 500 ml dịch truyền.
Cần theo giõi nồng độ urê trong huyết tương và nước tiểu
- Dạng tiêm : 2 ống/ 24h x 3-4 tuần
Helivin x 4v/24h
Hepadif x 4v/24h
Phylospa x 4ô/24h

2.3/ Thuốc bảo vệ tb gan, tăng chuyển hóa tb gan:
*-BDD( Biphenyl-Dimetyl-Decarboxylat)
Bd: Oruton, fortex, RB 25; Omitan; Grocel
- TD: Bảo vệ tb gan khi bị tổn thương.
Cải thiện chức năng gan; giải độc; ức chế phát triển của khối U Gan; Tăng cường đáp ứng miễn dịch.
- CĐ: Điều trị dự phòng viêm gan.
Điều trị các chứng RL chức năng gan.
- LL&CD: 25mg x 4viên/50kg/24h x4-12 tuần
* -Silymarin/ Silybin:
-BD: légalon, carsil
-liều: viên bao 70mg uống lần 2v x 2-3lần/24h x4-12 tuần
+Legalon : viên bao 70mg, hộp 40 viên
-T/d: Silymarine có t/d bảo vệ tb gan , chức năng cấu trúc xung quanh và bên trong tb gan; giúp gan hoạt động tốt hơn, tăng hiệu quả thải độc.
-T/d phụ: tiêu chảy, dị ứng( hiếm gặp)
- Chỉ định: RLTH trong các bệnh gan.
liều lượng & cách dùng:
Uống lần 2viên x 2-3 lần/24h
Ưu tiên cho VGMT do rượu
*- Phylathus:
-B/d: amarus, Nirani
*- Phosphatidincholin: livolin
- TP: Phosphatidyl cholin 175mg, Vitamin B1,10mg,B2 3mg, B12 5mg, E 10mg, PP 15mg.
- TD: Bảo vệ , tái tạo tb gan khi tb gan bị tổn thương do VR, Rượu, thuốc…; Điều trị RL CN gan; Giảm tích mỡ máu ở gan.
- LL&CD: 175mg x 4 viên /24h uống s,c sau bữa ăn.
*Cigenol( bảo vệ tb gan) : 3 viên /24h , chia làm 3 lần
*Leverteen( sudo-Korea) : 2 viên /24h
2.4/ Bù Albumin:
CĐ:Khi nồng độ Albumin dưới 35g
+Human Albumin: Lọ 5g,10g x 1tuần
Truyền TM chậm 1ml/1p =19 giọt/ p, không truyền nhanh vì gây sốc -> chết đuối trên cạn vì tăng thể khối tuần hoàn, gây phù phổi cấp
+Morihepamin:
- dịch truyền Acid amin cho BN suy gan, cải thiện h/c não- gan
- ccđ: suy thận , RLCH acid amin
- liều : túi 500ml truyền TM chậm trong 3h
+Methionin : 0,25g x 4viên chia làm 2 lần s,c.
2.5 / Sinh tố: vitamin B1,Vitamin C( Acid Ascorbic)
Vitamin C( Acid ascorbic) : có tác dụng: Acid Ascorbic làm tăng tổng hợp Glycogen dự trữ trong gan và làm tăng chức năng chống độc của gan.
tham gia vào cấu trúc collagen nên đóng vai trò quan trọng trong việc giữ trạng thái bình thường của mao mạch, bảo đảm tính đàn hồi của chúng , thiếu acid ascorbic thì mao mạch dễ bị vỡ-> xuất huyết. Acid Ascorbic có tác dụng điều hòa quá trình chuyễn hóa của Cholesterol và do đó tác dụng phòng bệnh xơ vữa động mạch (một trong những nguyên nhân gây ĐQN) .Acid Ascorbic làm tăng sức đề kháng với sự nhiễm trùng và tăng sức chịu đựng của cơ thể đối với các yếu tố bất lợi của môi trường. Acid Ascorbic thúc đẩy quá trình biến đổi acid folic thành acid folinoic, tham gia tổng hợp và trao đổi các Hormon steroit của tuyến thượng thận,

B - ĐIỀU TRỊ VGB MẠN:

1 - Mục đích điều trị viêm gan siêu vi B mạn tính:
Những mục đích điều trị của viêm gan siêu vi B mãn tính còn bù gồm:
- Cải thiện tình trạng viêm hoại tử tê' bào gan, ngăn ngừa liên triến bệnh gan - Nhiều bệnh nhân phát triển biến chứng hoặc tử vong vì hậu quả của bệnh gan do nhiễm virus viêm gan B mãn tính, vì vậy, tầm quan trọng hàng đầu trong điều trị là cải thiện hậu quả của bệnh gan
- Đạt đư­ợc kiếm soát về mặt miễn dịch thông qua phản ứng chuyển huyết thanh
HBeAg và/hoặc HBsAg - Đối với những bệnh nhân có virus sao chép liên tục thì việc điều trị sẽ là ph­ương tiện kiểm soát đư­ợc bệnh gan mặc dù điều này chỉ đạt được ở một thiểu số bệnh nhân với điề­u trị hiện nay.
- ức chê' sao chép virus - Bởi vì bệnh gan xảy ra là do hậu quả của sao chép virus trong gan, vì vậy ức chế sao chép virus sẽ đem lại cơ hội cải thiện bệnh gan, kiểm soát miễn dịch và có thể giảm nguy cơ lây truyền.
- Cải thiện chất lư­ợng cuộc sống qua việc giảm các triệu chứng, đặc biệt đối với những bệnh nhân có biểu hiện ngoài gan.

2 - Chỉ định điều trị :
Phân tích tình trạng bệnh lý siêu vi gan B cũng như giai đoạn viêm gan rất phức tạp. Tuy nhiên rất quan trọng trong sự quyết định điều trị hay không, giúp tư vấn cho người bệnh về tỷ lệ nguy cơ xơ gan và ung thư gan.
Viêm gan siêu vi B mạn được xác định khi HBsAg (+) trên 6 tháng. Phân loại như sau:
BN có XN HbsAg (+):
+ XN: BHV DNA >= 104copies/ml (cpm) ( 4log10cmp) là mốc chỉ định điều trị bệnh nhân viêm gan B có HbeAg (-)
+ HBV DNA >=105copies/ml (cpm) ( 5log10cmp) là mốc chỉ định dùng từ một thuốc kháng virus trở lên khi HbeAg (+)
+ HBV DNA > 107copies/ml (cpm) ( 7log10cmp) và HbeAg (+) không nên dùng Lamivudin hoặc Adefovir đơn thuần mà phải kết hợp nhiều loại.

* Cụ thể chỉ định và điều trị như sau:
1. Người mang HBV: (HBV carrier)
Tiêu chuẩn: ALT < 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA < 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
< 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Không điều trị.
Theo dõi: ALT, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
2. Dung nạp miễn dịch: (Immune Tolerant)
Tiêu chuẩn: ALT < 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA > 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
> 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị:
a) < 40 tuổi : Không điều trị.
Theo dõi: ALT/1 tháng, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
b) > 40 tuổi. ALT tăng dai dẵng. Tiền sử gia đình có HCC. Sinh thiết gan nếu có viêm trung bình, nặng, xơ hóa, điều trị như VGBMHĐ.
3. Viêm gan B mạn hoạt động: (Chronic Active Hepatitis B)
Tiêu chuẩn: ALT >= 2 lần giá trị bình thường
HBVDNA > 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
> 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị:
a) Interferon/Peg Interferon: 24 tuần đối với HBeAg (+)
48 tuần đối với HBeAg (-).
b) LAM, ADV, ETV =< 1 năm
Theo dõi: ALT, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng.
Kết thúc điều trị: (End of treatment)
a) Đối với HBeAg (+): ALT bình thường, chuyển đổi huyết thanh AntiHBe (+). HBVDNA (-) 4 lần liên tiếp.
b) Đối với HBeAg (-): AntiHBe (-) (đột biến promoter) không xác định được thời gian, điều trị cho đến khi HBsAg (-).
Sau khi ngừng điều trị theo dõi ALT, HBeAg, HBVDNA, SAB/mỗi 3 tháng năm đầu. Nếu đáp ứng bền vững, tiếp tục theo dõi mỗi 6 tháng các năm tiếp theo.
4. Viêm gan B mạn không hoạt động: (Chronic Inactive Hepetitis B)
Tiêu chuẩn: ALT =<2 lần giá trị bình thường
HBVDNA < 10.000 copies/ml đối với HBeAg (-)
< 100.000 copies/ml đối với HBeAg (+)
Điều trị: bảo vệ tế bào gan (Silymarin)
Theo dõi: ALT/1 tháng, HBeAg, AntiHBe, HBVDNA, SAB/3 tháng
* Viêm gan siêu vi B mãn tính với những tiêu chuẩn sau đây cần được điều trị:
- Có bằng chứng của bệnh gan trên lâm sàng
- Có nguy cơ bệnh tiến triển (có bằng chứng sao chép virus)
- Nhiễm HBV với biểu hiện ngoài gan (hội chứng thận hư­, bệnh viêm mạch máu)
- Bệnh sử có những đợt viêm gan bùng phát
- Bệnh gan tiến triển (bệnh gan mất bù hoặc xơ gan)
- Nhiễm HBV sau khi ghép gan .

* ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN B MÃN TÍNH THÔNG TIN HỘI NGHỊ TIÊU HÓA - GAN MẬT HOA KỲ NĂM 2007
Washington, DC. 19/05 - 24/05/2007

*.HBeAg dương tính


1 IU/ml= 5.6 copies/ml
* Điều trị nên kéo dài ít nhất 6---12 tháng sau khi HBVDNA= âm tính để hạn chế tái phát


*.HBeAg âm tính:


1 IU/ml= 5.6 copies/ml
* Điều trị nên kéo dài ít nhất 6---12 tháng sau khi HBVDNA= âm tính để hạn chế tái phát

THÔNG TIN HỘI NGHỊ TIÊU HÓA – GAN MẬT HOA KỲ - CHICAGO 30/5 - 4/06/2009


3.Bình thường hóa men gan ALT và cải thiện mô học sau 1 năm điều trị



* THÔNG TIN HỘI NGHỊ GAN MẬT HOA KỲ
San Francisco California – 31/10 - 3/11/2008

Đa số những bệnh nhân viêm gan B ở châu Á, châu Phi ….là lây từ mẹ, nên nhiễm bệnh từ lúc mới sinh , khả năng nhiễm mãn tính cao. Ở những bệnh nhân này thường đã có tổn thương gan trước khi có chuyển đổi huyết thanh HBeAg, ngay cả xơ gan phát triển trước 25 tuổi. Sau khi có chuyển đổi huyết thanh , ngay cả HBVDNA âm tính , bệnh vẫn có thể phát triển với biến chứng xơ gan , ung thư gan.
Mục tiêu điều trị là làm giảm biến chứng xơ gan , ung thư gan.
Quan điểm điều trị hiện nay:
-Nếu HBeAg dương tính nên điều trị đến khi HBeAg âm tính , xuất hiện AntiHBe và HBVDNA âm tính , điều này phải đạt được 2 lần , mỗi lần cách nhau 6 tháng
- Nếu HBeAg âm tính phải điều trị đến khi HBsAg âm tính


C – CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN B:

1 – Các thuốc điều trị VGB hiện nay:
1.1. Điều hòa miễn dịch:
• Interferon (1992)
• Peg Interferon (2005)
1.2. Chất tương tự Nucleoti(si)des:
• Lamivudin 100mg (1998)
• Adefovir 10 mg (2003)
• Entecavir 0,5mg (2005)
• Telbivudin 600mg (2006)
• Tenofovir 300mg (2007)
• Clevudin 30mg (Levovir)
. Emtricitabine
. Amdoxovir
. BAM-205
. Elvucitabine
. Hepe-X-B
-Pradefovir
-Valtorcitabine
* Để tránh xuất hiện virus kháng thuốc nên điều trị kết hợp 2 loại thay vì dùng đơn độc một loại thuốc
* Adefovir ngăn ngừa sự tái nhiễm siêu vi B ở bệnh nhân viêm gan B mãn tính đề kháng Lamivudine trải qua ghép gan. Nhờ vậy ngăn ngừa siêu vi B phát triển gây tổn thuơng cho gan mới ghép.
* LB80380 là thuốc kháng virus mới , hiệu quả và dung nạp tốt , dùng tốt cho bệnh nhân viêm gan B mãn tính , đã đề kháng với Lamivudine
* Telbivudine hiệu quả trên bệnh nhân siêu vi B mãn tính , đặc biệt bệnh nhân đồng nhiễm HIV.
* Nhiều thuốc viên uống thế hệ mới làn lượt đưa vào sử dụng , giúp ngăn ngừa hiện tượng đột biến virus và đề kháng thuốc: Tenofovir, Clevudine, Pradefovir….

*ENTECAVIR (ETV)
Đã có những nghiên cứu về đáp ứng điều trị của ETV, đây là thuốc có khả năng ức chế men DNA polymerase của siêu vi B.Trong nghiên cứu của R.G.Gish và cộng sự , 709 bệnh nhân viêm gan siêu vi B mãn tính với HbeAg dương tính điều trị với ETV hoặc lamivudine (LVD) trong 48 tuần . Bệnh nhân gọi là đáp ứng hòan tòan khi HBVDNA<0.7 MEq/mL và HbeAg âm tính sau 48 tuần điều trị và theo dõi 24 tuần.. Người ta thấy rằng đáp ứng hòan tòan sau 48 tuần điều trị ở nhóm ETV là 21% , 19% ở nhóm LVD . Sau điều trị 24 tuần theo dõi , ở nhóm ETV 82% có đáp ứng điều trị vẫn còn duy trì tốt , ở nhóm LVD chỉ 73%. Những nghiên cứu khác cũng cho thấy rằng điều trị ETV có đáp ứng điều trị tốt ở nhóm HBeAg dương tính hay âm tính , mô học cải thiện rất nhiều. Đáp ứng điều trị tương đương nhau ở các nhóm siêu vi B , ở các vùng địa lý , chủng tôc , phái …..khác nhau.
Entecavir , thuốc kháng virus mới của công ty BMS (USA) , hiệu quả rất tốt trong điều trị viêm gan B mãn tính , đặc biệt thuốc tác dụng trên cccDNA của siêu B , hy vọng không tái phát bệnh sau khi ngưng thuốc , hiện chưa thấy có hiện tượng đề kháng thuốc.

*PEGINTERFERON ALFA -2a (Peg-IFN)
a/ Ảnh hưởng của những điều trị trước đó đối với hiệu quả của Peg-IFN: Những nghiên cứu cho thấy rằng bệnh nhân cho dù trước đó có điều trị interferon hay lamivudine thì đáp ứng điều trị như nhau đối với Peg-IFN

b/Việc ức chế virus không liên quan việc chuyển đổi huyết thanh HBeAg:
M.W.Fried và cộng sự đánh giá mối tương quan giữa đáp ứng virus và và sự chuyển đổi huyết thanh HBeAg . Nghiên cứu 814 bệnh nhân HBeAg dương tính điều trị Peg-IFN , Peg-IFN +lamivudine, Lamivudine một mình . Ở tuần thứ 48 HBVDNA âm tính 25% nhóm Peg-IFN , 69% nhóm Peg-IFN , 40% nhóm lamivudine.Tuy nhiên tỉ lệ chuyển đổi huyết thanh HBeAg ở tuần thứ 72 là 32% nhóm Peg-IFN , 27% nhóm Peg-IFN , 19% nhóm lamivudine. Như vậy sự ức chế virus không nhất thiết phải có chuyển đảo huyết thanh HBeAg.

c/Đáp ứng bền vững sau 1 năm theo dõi
P.Marcellin và cộng sự đã theo dõi 48 tuần sau khi chấm dứt điều trị của 304 bệnh nhân viêm gan B mãn tính HBeAg dương tính điều trị với Peg-IFN ± lamivudine hoặc lamivudine một mình trong 48 tuần .Ở tuần 24 sau khi chấm dứt điều trị , tỉ lệ bệnh nhân men gan bình thường , HBVDNA <20.000 copy/ml ở nhóm Peg-IFN đặc biệt cao hơn nhóm lamivudine một mình. Ở tuần 48 sau điều trị tỉ lệ đáp ứng sinh hóa và virus cũng tương tự như tuần 24 sau điều trị ở cả 3 nhóm. Điều này cho thấy Peg-IFN cho tì lệ đáp ứng bền vững cao sau 48 tuần chấm dứt điều trị.
Peg-Interferon alfa -2a là Interferon thế hệ mới hiệu quả trong điều trị viêm gan B mãn tính cả trong trường hợp HBeAg dương tính và HBeAg âm tính , thuốc dùng điều trị thời gian ngắn ( 6---12 tháng) , ít tái phát sau khi ngưng thuốc , không có đột biến kháng thuốc ….Tuy nhiên chi phí điều trị cao .

*ADEFOVIR DIPIVOXIL (ADV)

a/ Điều trị lâu dài ở bệnh nhân viêm gan B mãn tính HBeAg âm tính:
ADV 10mg tỏ ra hiệu quả và an tòan trong điều trị lâu dài viêm gan B mãn tính.Tỉ lệ thành công sau 96 tuần điều trị 85% . Tỉ lệ đột biến kháng thuốc sau 48 tuần điều trị 0%, sau 96 tuần 3%, sau 144 tuần 11% , sau 192 tuần 18%. Điều này cho thấy rằng ADV cho hiệu quả bền vững và tỉ lệ kháng thuốc thấp.

b/ Điều trị lâu dài ở bệnh nhân viêm gan B mãn tính HBeAg dương tính:
ADV 10mg mỗi ngày , HBVDNA âm tính sau 48 tuần điều trị 28%, 96 tuần điều trị 45%, 144 tuần điều trị 56%. Tỉ lệ bệnh nhân đột biến kháng thuốc sau 144 tuần điều trị 3,1 %. ADV an tòan và dung nạp tốt.

c/Tỉ lệ và yếu tố nguy cơ đề kháng thuốc:
Có 2 nghiên cứu đánh giá tỉ lệ và tiên đóan đề kháng thuốc ở bệnh nhân viêm gan B mãn tính điều trị ADV. Nghiên cứu của S.Locarnini , đột biến liên quan ADV là N236T tỉ lệ 15% ở tuần 192, đột biến không xuất hiện ở bệnh nhân kết hợp lamividin và ADV . Phân tích cho thấy lượng siêu vi B cao ở tuần 48 tiên đóan đột biến kháng ADV. Trong nghiên cứu S.G.Lim trung bình ở tuần 147 tỉ lệ đột biến 10% (19 bệnh nhân : 11 đột biến dạng N236T , 4 dạn A 181V , 4 dạng hổn hợp). Những bệnh nhân thường thấy HBVDNA tăng gấp 10 lần . Những bệnh nhân kết hợp lamivudine HBVDNA giảm hơn 100 lần sau 12 tuần kết hợp. Nghiên cứu cho thấy tỉ lệ kháng thuốc ở ADV giãm 4 lần so với lamivudine một mình, tì lệ đột biến giảm khi kết hợp

2. Những thuốc điều trị viêm gan B hiện nay được FDA chấp nhận (Hội nghị gan mật hoa kỳ 2007)



3. Đánh giá kết quả điều trị:

+ Đáp ứng thuốc sau 24 tuần điều trị:
- Đáp ứng khi: ALT giảm trở về bình thường, HBV DNA giảm < 60 UI/ml, mất HBeAg ở những bệnh nhân (+) trước đó, HAI giảm > 2 điểm và tổng HAI < 7 điểm
- Đáp ứng hoàn toàn khi HBV DNA giảm tới mức dưới ngưỡng phát hiện =70copies/ml, hay HBV DNA giảm < 60 IU/ml HbsAg (-), HBeAg (-), Anti HBs (+)
- Đáp ứng một phần HBV DNA nằm trong khoảng 60 – 2000 UI/ml, nên xem xét đổi hoặc thêm thuốc khác
- Đáp ứng kém nếu HBV DNA > 2000UI/m, cần thay thuốc
+ Không đáp ứng: nếu sau 12 tuần điều trị NA (Nucleoside Analogue) nhưng HBV DNA giảm < 1 log10 UI/ml (không đáp ứng nguyên phát) hoặc sau 24 tuần điều trị
nhưng HBV DNA giảm < 2 log10 UI/ml, cần xem xét lại phác đồ điều trị.
+ Kháng thuốc HBV DNA tăng lên mặc dù vẫn tuân thủ điều trị NA
+ Tái phát nếu HBV DNA tăng > 1 log10 UI/ml trong huyết thanh sau khi ngừng thuốc 4 tuần ( 2000UI/ml = 104 copies/ml)


D– VẤN ĐỀ VIÊM GAN B KHÁNG THUỐC:

Tỉ lệ kháng thuốc theo số năm điều trị



1 - Tiêu chuẩn Viêm gan B kháng thuốc:
Tiêu chuẩn: HBVDNA tăng 1 log trong lúc đang điều trị
Điều trị: Thêm thuốc. Hoặc đổi thuốc tác dụng mạnh hơn.
Ví dụ: Kháng Lamivudin
Chọn lựa: a) Thêm IFN/Peg IFN hoặc ADV
b) Đổi ETV 1mg hoặc Tenofovir hoặc Telbivudin


2 - HIỆU QUẢ ENTECAVIR TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN BỆNH NHÂN VIÊM GAN SIÊU VI B MÃN TÍNH KHÁNG LAMIVUDINE
Entecavir là tác nhân kháng virus mới có khả năng ức chế được siêu vi B ngay cả trong trường hợp kháng Lamivudine. Vì vậy mục đích nghiên cứu của chúng tôi :
_Đánh giá hiệu quả và tính an toàn của Entecavir trong điều trị bệnh nhân viêm gan B mãn tính có bằng chứng kháng Lamivudine.
_Phân tích các yếu tố ảnh hưởng hiệu quả điều trị.
-Entecavir là tác nhân kháng virus rất mạnh mẽ ,hiệu quả hơn Lamivudine trong điều trị bệnh nhân viêm gan B mãn tính đã kháng Lamivudine.
-Entecavir rất an toàn , hầu như không có tác dụng phụ , không có bệnh nhân nào phải ngưng điều trị vì tác dụng phụ.
-Những bệnh nhân HBeAg âm tính , genotype B , lượng virus thấp dường như cho hiệu quả tốt hơn.
-Tuy nhiên còn lại vấn đề quan trọng là tái phát sau ngưng điều trị , vấn đề kháng thuốc như thế nào , chúng ta cần nghiên cứu thêm với số lượng bệnh nhân lớn hơn trong tương lai.


E – MÁY NHÂN TẠO:

Có nhiều dạng máy gan nhân tạo , nhờ máy này sẽ cứu sống được bệnh nhân trong những trường hợp nguy cấp:
- Suy gan cấp
- Xơ gan nặng
- Suy gan nặng ,ung thư gan đang chờ ghép gan








* TÀI LIỆU THAM KHẢO


1.Thông tin từ hội nghị gan mật Hoa Kỳ - Châu Âu – Châu Á các năm 2005 đến 2009

2 – Thông tin từ: Bs. Phạm Thị Thu Thủy - Trưởng Khoa Gan Thành viên hiệp hội về tiêu hóa Hoa kỳ

3 – Sách Nội tiêu hóa AM1 – Học Viện Quân Y

4 – Bệnh học nội chung HVQY, YHN


Link tải bài viết này: 
http://www.mediafire.com/view/osayg1b8x0s75uc

Thế Giới Yêu Xe

Lượt xem

hit counters hit counter supply chain management
Bí quyết sống khỏe. Powered by Blogger.
 
© Copyright 2013 Bí Quyết Sống Khỏe